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      糖尿病教育
      走近糖尿病
      哪些因素會引起餐后高血糖?如何擺脫餐后高血糖?
      2019年11月01日

      餐后高血糖的定義為攝食后1-2小時血糖>7.8mmol/L。如果是剛得糖尿病,且年紀較輕者,餐后血糖最好控制在7.8 mmol/L以下;糖尿病病程相對較長,年齡較大者,餐后血糖控制在10.0 mmol/L以下即可;對于老年糖尿病患者,餐后血糖控制標準可以適當放寬,不超過12.0 mmol/L。


      研究表明,餐后高血糖導致血管病并發癥風險增高,也是心腦血管事件發生的獨立危險因素,餐后高血糖的危害性比空腹血糖升高更大。在空腹血糖和糖化血紅蛋白都正常的情況下,單純的餐后高血糖導致心血管疾病死亡的危險性比空腹高血糖增加2倍。有效控制餐后高血糖,不僅可以提高整體血糖控制水平,而且可以減少心腦血管事件,如心絞痛、心肌梗死、動脈粥樣硬化性腦卒中的發生,極大地改善糖友的預后。



      哪些因素會引起餐后高血糖?



      用餐量及食物成分


      食物是餐后高血糖的觸發開關。吃的主食比較多,食物含糖量高,或者食物過于精細,都容易引起餐后高血糖。簡單打比方就是:

      — 吃100g米飯血糖高于吃50g米飯

      — 吃100g蛋糕血糖高于吃100g米飯

      — 吃100g精米飯血糖高于吃100g糙米飯


      胰島素


      胰島素是體內唯一降血糖的激素。進餐后胰島素分泌不足,尤其早相胰島素分泌缺陷是餐后高血糖的元兇之一。一般來說,正常人在進餐后1小時就會分泌足夠多的胰島素,血糖開始逐漸下降,但是2型糖尿病患者往往存在餐后胰島素分泌不足,才會在進餐后1~2小時時出現餐后高血糖。這種餐后胰島素分泌不足主要是早相胰島素分泌缺陷,此外,還有外周組織胰島素敏感性降低引起的胰島素相對不足。


      胰高血糖素


      如果把從食物中吸收的葡萄糖叫外源性葡萄糖,與之相對應的就是內源性葡萄糖,它一方面來自于肝糖原分解,另一方面來自肝臟將脂肪和氨基酸轉變為葡萄糖(糖異生),這兩個途徑都是在胰高血糖素的支持下進行的。往往2型糖尿病患者的胰高血糖素分泌在進餐后不受抑制,使得肝臟源源不斷產生內源性葡萄糖,與外源性葡萄糖合力造就餐后高血糖狀態。糖尿病患者餐后高血糖主要歸因于內源性葡萄糖產生顯著增加,包含肝糖原分解和肝臟糖異生兩方面的增加。


      胃排空


      胃排空是指食物由胃進入十二指腸的過程,是營養物質包括葡萄糖被小腸吸收的前端環節。進食后,胃排空加快,胃排空越快,餐后血糖升高的速度越快。餐后血糖水平峰值的變化約1/3歸因于胃排空。


      生理性GLP-1


      食物進入小腸刺激腸道L細胞分泌生理性GLP-1,它通過跟多個器官對話降低餐后血糖。GLP-1通過血液循環途徑和迷走神經通路跟胃腸、胰腺和肝臟等器官對話,產生的作用包括:延緩胃排空,促進胰島素分泌,恢復早時相胰島素分泌,抑制胰高血糖素分泌,減少肝臟內源性葡萄糖輸出。2型糖尿病患者餐后生理性GLP-1分泌減少,引起餐后血糖升高。



      如何擺脫餐后高血糖?



      調節餐食


      高蛋白、高脂肪、高膳食纖維有助于降低餐后血糖,可能跟這些食物成分可延緩胃排空有關。除了調整食物配比,餐前餐(正餐前30-60分鐘進食小部分食物)可提前啟動腸道激素分泌和腸道神經反饋,為后續正餐做好準備。


      藥物治療


      延緩碳水化合物吸收、促進餐后胰島素分泌或恢復早時相胰島素分泌、抑制餐后胰高血糖素分泌、延緩胃排空等均可作為藥物治療靶點,或者直接補充外源性餐時胰島素和GLP-1。2型糖尿病患者餐后GLP-1分泌功能受損,外源性給予短效GLP-1可劑量依賴性延緩胃排空,恢復早時相胰島素分泌,抑制胰高血糖素分泌,多管齊下克制餐后高血糖,有別于其他單一作用靶點的藥物。


      與短效GLP-1受體激動劑相比,長效GLP-1受體激動劑抑制胃排空存在快速耐受反應:即在持續給與長效GLP-1制劑后胃排空延遲效應隨時間逐漸削弱,其機制可能是GLP-1受體的下調、脫敏或者迷走神經耐受,類似于自主神經系統的慢性耐受機制,例如低血糖感知受損的發生機制。短效GLP-1受體激動劑多機制降低餐后血糖,綜合實力強,是餐后血糖的有力克星。


      餐后血糖升高的影響因素眾多,應對方式也多種多樣。糖尿病患者一定要重視監測餐后血糖,采取正確的應對策略。



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